第6章　過去問題の境界と独自演習

医学研究科の公式ページは、旧医科学専攻修士課程などの過去問題を、事前予約のうえ教務窓口で約1時間閲覧する制度として案内し、コピー配付や郵送は行わないとしています。本書が2026年9月5日に確認した京都大学公式の2027年度募集要項、改組告知、過去問題ページでは、新しい5年一貫制博士課程に固有の実施済み過去問題や試行問題を確認できませんでした。確認範囲外の資料にも関連問題がないという意味ではありません。

ここからは本書による推定です。2027年度が新課程の初回募集で、試験日2026年11月3日をまだ迎えていないため、実施済みの新課程固有問題はまだ生じていないと考えられます。これは京都大学が問題を非公表にすると決めたという意味ではありません。また、旧修士課程の問題は基礎知識を確かめる参考になり得ますが、新課程の基礎生物学2問・小論文1問・口頭試問と同じ形式や難度だと推定する根拠はありません。

次は京都大学が公表した過去問、試行問題、出題予想ではありません。本書の独自練習問題です。動物細胞で、損傷したタンパク質や細胞小器官を除去する仕組みが長期間低下したとします。細胞内で予想される変化を二つ挙げ、それぞれが細胞生存や組織機能へ影響する過程を説明してください。さらに、分解低下が原因であることを検証するため、対照群を含む実験を一つ設計してください。研究論文は酵母や腎近位尿細管など特定モデルの知見なので、動物細胞全般で同じ結果になるとは前提にしません。

これは京都大学が公表した過去問の公式答案構成ではありません。本書の独自問題に対する整理です。①正常な分解系、②低下時に蓄積する対象、③細胞機能への因果経路、④組織への波及、⑤操作群と対照群、⑥測定指標、⑦別の説明、の順に置きます。「老廃物がたまる」だけで止めず、細胞成分を傷つけ得る活性酸素、細胞が直接使うエネルギー分子であるATP、損傷ミトコンドリア、細胞死など、観察できる中間段階を結びます。遺伝的操作と薬理学的操作で同じ傾向が出るか、低下させた分解機能を戻す「救済実験」で、観察された変化（表現型）も戻るかを分けると、操作固有の副作用という別解釈を検討できます。測定は一時点だけでなく、分解低下、ミトコンドリア傷害、活性酸素増加、ATP低下、細胞死が現れる順番を追います。遺伝子操作をしていない対照、薬剤を溶かした溶媒だけを加える対照、救済操作だけを行う対照も分けます。生存率が戻っても分解指標が戻らなければ、別経路による改善の可能性を残します。各群は独立した試料で繰り返し、試料数、平均だけでなくデータのばらつきも示します。測定者に群名を知らせない方法が可能かも検討し、期待した結果に合う画像だけを選ぶことを避けます。どの実験系の知見かも添え、実験操作と測定結果を同じ文に混ぜないことが大切です。

次は京都大学が公表した過去問の公式解答ではなく、本書の独自回答例です。仮説として、オートファジー・リソソーム系が低下すれば、損傷ミトコンドリアの除去が遅れ、活性酸素の増加やATP産生低下を経て、細胞生存率が下がると考えます。腎近位尿細管の細胞・マウスモデルでは、マイトファジー促進に伴う損傷ミトコンドリア除去、活性酸素抑制、ATP改善が報告されています。ただし、この結果を別組織やヒトの臨床効果へそのまま広げません。遺伝的または薬理学的に分解を低下させた群と対照群を比べ、分解指標、活性酸素、ATP、生存率を測り、分解機能を戻したときに変化も戻るかを確かめます。

オートファジーは細胞質成分や細胞小器官を膜で包み、主にリソソームで分解へ導く仕組みです。ユビキチン・プロテアソーム系は、目印を付けた個々のタンパク質を主にプロテアソームで分解します。分裂酵母の実験では両者がミトコンドリア維持で協調することが示されていますが、同じ経路ではありません。相関と因果も区別します。分解指標と細胞死が同時に変化しただけでは、分解低下が死の原因と決まりません。介入と機能回復の実験を加える理由は、因果説明を強めるためです。

これは京都大学が公表した過去問の採点基準ではなく、本書独自の振り返りです。よくある誤りは、①オートファジーとプロテアソームを一つの分解系として扱う、②変化の向きを書かない、③細胞と組織の説明を飛ばす、④対照群を置かない、⑤同時変化を因果と断定することです。さらに、酵母や腎臓のモデル研究から「ヒトは必ず病気になる」と一般化せず、仮説を支持しない結果も書きます。200字、400字、10分答案の三条件で同じ論理を再構成すると、知識量ではなく説明の骨格を確かめられます。

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